防晒已成标配，下一个品类风口在哪里？
如果将时间推回数十年前，“防晒”在消费者的护肤流程中还常常被忽略。而今天，SPF和PA值已成为护肤品的标配，涂抹防晒霜被视为日常必需。
这一转变背后，是“光老化”概念的深度普及——紫外线导致皮肤提前衰老的科学认知，驱动了一个千亿级防晒市场的崛起。
01
被低估的老化变量：独立于紫外线的“热损伤”
1986年，被称为“光皮肤病学之父”的Kligman教授首次将皮肤老化明确区分为“固有老化（Intrinsic aging）”和“光老化（Photoaging）”，并论断：日光紫外线暴露是皮肤外源性老化的主因，且可通过防晒和维A酸干预。[1]
这一论断，在随后的几十年里，开启了一个价值千亿的防晒产业。
但科学总是在不断向前。在抗衰老品类高速增长的表象之下，一个关键问题正在浮出水面：我们对抗衰的认知是否完整？
长期以来，护肤行业的防晒与抗衰老叙事，几乎完全围绕紫外线展开。但到达地球表面的太阳辐射中，有近一半属于红外线波段。这部分能量在皮肤中会转化为热量，使组织温度迅速升高。
紫外线辐射穿透人体皮肤的波长依赖性
2006 年，韩国首尔国立大学的Jin Young Seo和Jin Ho Chuang教授在学术上首次系统性提出了“热老化”的概念。文章系统综述了热刺激对皮肤MMP（基质金属蛋白酶）的诱导作用，通过严谨的科学分析，阐明了热老化（thermal aging）和光老化（photo aging）是两类完全不同的独立的外源性皮肤老化机制[2]。
该研究通过人体实验发现，夏季正午日光直射下，人体真皮层 15 至 20 分钟即可升至 40℃以上，热量可脱离紫外线，依靠上调 MMP 蛋白酶分解胶原、催生细纹[2]。
这意味着：即便你涂了厚厚的防晒霜（防住了光），热量依然在伤害你的皮肤，致使细纹产生，而且还会出现以下肌肤问题——
两颊、额头出现不属于日晒斑的片状色素沉着
肤色莫名蜡黄、不通透
遇热（室外→室内/热水洗脸）容易泛红、发烫、刺痒
T区出油猛增甚至突发红肿痘痘
TRPV3/Ca²⁺/Hh信号通路激活黑色素生成的分子流程图
这些问题不能只用”紫外线→光老化”解释，也无法仅靠传统晒后降温解决。
02
热损伤：科学基础已经奠定
随着研究的深入，科学家发现“热”对皮肤的攻击远不止“老化”这一种形态。热量作为一种物理压力源，会干扰皮肤正常的生理节律，引发一系列连锁反应：
🔹 热老——高温加速胶原损耗、催生细纹
夏天正午日晒下，真皮层15～20分钟即可升至40℃以上。热量会激活皮肤内部的胶原分解过程并抑制新胶原合成，表现为松弛与细纹提前出现——即被系统论证的独立于光老化的”热老化”路径[2][3][4]。
🔹 热黑——高温本身可促进黑色素生成，不靠紫外线
热瑜伽爱好者、厨房工作者面部易出现非UV分布的网状色素沉着。研究表明，一定温度的热刺激可促使表皮细胞向黑色素细胞发送促黑信号——是一条完全不经过紫外线通路的致黑路径[5]。
2026年最新研究进一步揭示，热应激还可通过MYC-WDR5-H3K4me3轴上调CX3CL1表达，激活CX3CL1/CX3CR1-JNK信号通路，最终促进黑素生成[6]。
🔹 热黄——热与糖化耦合，令肤色焦糖暗沉
热应激加重细胞内氧化压力，加速糖类与蛋白质发生非酶糖化反应（形成AGEs），使真皮胶原变硬、透光率下降；同时热诱导的蛋白质羰基化也会让肤色发黄，外观表现为不明原因的蜡黄、不通透[7][8]。
热致皮肤黄变整合病理模型流程图
🔹 热敏——温热引发神经源性泛红、刺痛
部分人群遇热（温水洗脸、进入暖气房）即面红、发烫、刺痒。这是皮肤温度感应受体因反复受热被”敏化”、触发阈值降低，引发神经源性微炎症并减少屏障紧密连接蛋白，形成”热—泛红—屏障受损”恶性循环[3][9]。
🔹热油——高温刺激皮脂分泌旺盛、外油内干
环境温度每升高约1℃，皮脂排泄率增加近10％；持续高温还会抑制表皮屏障脂质（如神经酰胺）合成，导致表面油光明显但深层缺水，出现典型”外油内干”失衡状态[10]。
热致皮肤油模型流程图
🔹 热痘——闷热环境加重毛囊堵塞与炎性痘痘
高温致皮脂溢出增多，湿热使角质层水合肿胀、毛囊口变窄易堵，为致痘菌繁殖提供理想环境；临床已观察到口罩密闭形成的局部热湿微环境显著升高”口罩痘”发生率——即典型热介导痤疮加重[11]。
我们将“热老化”与上述“热致黑、热致黄、热致敏、热致油、热致痘”统称为“热损伤（Thermal Damage）”。这是一个长期被行业低估、却属于需求明确、供给稀缺、被消费者切身感知的空白赛道。
03
品牌行动已经开始：热防护正从科研走向落地
伴随科研成果落地，海内外原料、护肤企业陆续布局热损伤相关产品研发。
据 in-cosmetics Asia 2024 参展商资料显示，DSM‑Firmenich 在该展会中重点推介了其抗热应激（heat‑stress defense）活性原料；Dermalogica 部分面部防护产品配方中搭载品牌专属抗热复合成分（ThermaRadiance® Complex），宣称可针对性改善高温环境下的肌肤老化表现；资生堂安热沙（Anessa）新艳阳系列应用 HeatForce／Thermo Booster 技术，遇热可增强防晒膜致密性，强化高温环境下的防护稳定性。
04
标准的缺席：热修护赛道核心短板
防晒依托 ISO24444:2019 统一 SPF/PA 标准实现规模化发展；国内现行 GB/T 44624-2024、GB/T 22697.2-2008 仅用于工业高温测评，暂无化妆品热损伤专用功效国标。
标准空白造成研发无标尺、宣称缺依据、消费者难甄选三大痛点。
05
团标招募：共建热修护行业统一标准
为顺应市场发展趋势，规范热防护类化妆品研发、生产、检测与宣称管理，由北京工商大学发起、广东柏文生物科技股份有限公司牵头起草、中国日用化工协会发布的行业首部《热防护化妆品研发技术规范》团体标准编制工作现已全面启动。
该团体标准作为国内⾸个热防护化妆品专项标准，将系统梳理热损伤⽪肤⽣理学机制，明确热防护化妆品定义、边界与分类，制定产品开发基本原则、原料选⽤要求、配⽅设计规范、全维度功效评价体系及标签宣称准则，为⾏业提供科学、统⼀、可落地的技术依据与合规指引。
我们希望通过团标的制定，完成三件事：
建立科学的评价体系
让好的技术可以被验证、被识别、被放大；
合规的功效宣称依据
为品牌方提供合规的功效宣称依据，降低市场教育成本，加速品类扩容；
可参照的选购标准
为消费者建立可参照的选购标准，让“热防护”“热修护”不再是一个模糊的概念，而是一个可量化的承诺。
这是我们作为一家深耕美妆供应链十三年的企业，对行业应有的担当。
2026年5月29日柏文3.0智慧工厂发布会，国内首个由OEM工厂发起的美妆热损伤修护专项科研平台揭牌，六项团体标准联合发布——这一系列动作背后，是柏文从“代工工厂”向“品类共建者”的主动转型。
我们相信，未来的供应链竞争，不是比谁价格更低、产能更大，而是比谁能为品牌方提供更多的“确定性”——技术路径的确定性、功效验证的确定性、市场准入的确定性。
现面向全行业正式启动皮肤热损伤修护及热防护功效评价团体标准起草单位的公开招募。
详情内容可查看：
附件1：关于征集《热防护化妆品开发与技术评价指南》团体标准参编单位的通知.pdf
参与团标制定，不仅意味着成为标准制定的见证者，更意味着在“科学精细化时代”的下一个增量赛道中，占据品类定义的战略先机。
广东柏文期待与每一位长期主义者同行，共同推动中国美妆产业从“营销驱动”迈向“科学驱动”，让更多基于真实皮肤需求、经过严格验证的好产品，更快、更稳地走向市场。
本文审核：
参考文献
[1] Kligman AM. Early development of the concept of photoaging. J Geriatr Dermatol. 1993;1(1):1-5. doi: 10.1016/0734-0851(93)90002-8
[2] Seo JY, Chung JH. Thermal aging: a new concept of skin aging. J Dermatol Sci Suppl. 2006;44(2):S13-S22. doi: 10.1016/j.jdermsci.2006.09.010
[3] Park CH, Lee MJ, Ahn J, et al. Heat Shock-Induced Matrix Metalloproteinase(MMP)-1 and MMP-3 Are Mediated through ERK and JNK Activation and via an Autocrine Interleukin-6 Loop. J Invest Dermatol. 2004;123(6):1012-1019. doi: 10.1111/j.0022-202X.2004.23469.x
[4] Cho S, Shin MH, Kim YK, et al. Effects of Infrared Radiation and Heat on Human Skin Aging in vivo. J Invest Dermatol Symp Proc. 2009;14(1):15-19. doi: 10.1038/jidsymp.2009.4
[5] Zhang L, Zeng H, Jiang L, et al. Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3-Ca²⁺-Hh signaling pathway. iScience. 2023;26(5):106749. doi: 10.1016/j.isci.2023.106749
[6] Zhang Y, Jiang L, Hu Y, et al. Heat Stress Modulates WDR5-Mediated H3K4me3 Modification to Induce Melanogenesis via Activating CX3CL1/CX3CR1 Axis. Adv Sci (Weinh). 2026;13(7):e10164. doi: 10.1002/advs.202510164
[7] Chen CY, Zhang JQ, Li L, et al. Advanced Glycation End Products in the Skin: Molecular Mechanisms, Methods of Measurement, and Inhibitory Pathways. Front Med (Lausanne). 2022;9:837222. doi: 10.3389/fmed.2022.837222
[8] Ogura Y, Kuwahara T, Akiyama M, et al. Dermal carbonyl modification is related to the yellowish color change of photo-aged Japanese facial skin. J Dermatol Sci. 2011;64(1):45-52. doi: 10.1016/j.jdermsci.2011.06.015
[9] Li WH, Lee YM, Kim JY, et al. Transient Receptor Potential Vanilloid-1 Mediates Heat-Shock-Induced Matrix Metalloproteinase-1 Expression in Human Epidermal Keratinocytes. J Invest Dermatol. 2007;127(10):2328-2335. doi: 10.1038/sj.jid.5700862
[10] Kwon HJ, Kim TY, Lee CM, et al. Chrysophanol from Cassia tora seed extract inhibits heat-induced lipogenesis by suppressing JNK/p38 MAPK signaling in human sebocytes. BMC Complement Altern Med. 2019;19(1):141. doi: 10.1186/s12906-019-2532-1
[11] De Simone C, Piraccini F, Neri I, et al. Squalene Peroxidation and Biophysical Parameters in Acne-Prone Skin. Pharmaceuticals (Basel). 2023;16(12):1704. doi: 10.3390/ph16121704
注：广东柏文生物科技股份有限公司拥有对本次团标招募工作的最终解释权。
THE END
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